Científicos del Institut Pasteur, organización de investigación asociada de la Université Paris Cité, Inserm y el CNRS, en Francia, han descubierto que las neuronas hipotalámicas en un modelo animal advierten de manera directa alteraciones en la actividad bacteriana y amoldan el hambre y la temperatura anatómica, lo que prueba que hay un diálogo directo entre la microbiota intestinal y el cerebro.
El intestino es el reservorio de bacterias más grande del cuerpo. Un número importante de estudios publicados revela el grado de interdependencia entre los huéspedes y su microbiota intestinal y destaca la relevancia del eje intestino-cerebro. Hasta el momento se sabía que los subproductos de la microbiota intestinal circulan en el torrente sanguíneo y regulan los procesos fisiológicos del huésped, incluyendo la inmunidad, el metabolismo y las funciones cerebrales.
Partes del cerebro humano y sus funcionesEste nuevo descubrimiento, publicado en ‘Science’ prueba que se genera un diálogo directo entre la microbiota intestinal y el cerebro, un descubrimiento que podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos para abordar trastornos metabólicos como la diabetes y la obesidad.
En el Institut Pasteur, neurobiólogos de la Unidad de Percepción y Memoria (Institut Pasteur/CNRS) , inmunobiólogos de la Unidad de Microambiente e Inmunidad (Institut Pasteur/Inserm) y microbiólogos de la Unidad de Biología y Genética de la Pared Celular Bacteriana (Institut Pasteur/CNRS/Inserm) han compartido su experiencia para investigar de qué manera las bacterias en el intestino controlan de manera directa la actividad de neuronas particulares en el cerebro.
Los científicos se centraron en el receptor NOD2 (dominio de oligomerización de nucleótidos) que se halla en la mayor parte de las células inmunitarias. Este receptor advierte la presencia de muropéptidos, que son los componentes básicos de la pared celular bacteriana. Además de esto, anteriormente se ha establecido que las variaciones del gen que codifica para el receptor NOD2 están asociadas con trastornos digestibles, incluyendo la enfermedad de Crohn, como con enfermedades neurológicas y trastornos del estado anímico.
No obstante, estos datos fueron deficientes para probar una relación directa entre la actividad neuronal en el cerebro y la actividad bacteriana en el intestino. Así lo descubrió el consorcio de científicos en el nuevo estudio.
Utilizando técnicas de imagen cerebral, los científicos observaron en un inicio que el receptor NOD2 en ratones se expresa en neuronas en diferentes zonas del cerebro y, en particular, en una zona famosa como hipotálamo. Más tarde descubrieron que la actividad eléctrica de estas neuronas se elimina cuando entran en contacto con los muropéptidos bacterianos del intestino.
«Los muropéptidos en el intestino, la sangre y el cerebro se consideran marcadores de proliferación bacteriana», explica Ivo G. Boneca, Jefe de Biología y Genética de la Unidad de Pared Celular Bacteriana del Institut Pasteur (CNRS/Inserm). Por contra, si el receptor NOD2 está ausente, estas neuronas ya no son suprimidas por los muropéptidos. En consecuencia, el cerebro pierde el control de la ingesta de comestibles y la temperatura anatómico. Los ratones aumentan de peso y son más susceptibles a desarrollar diabetes tipo dos.
La microbiota intestinal y el cerebro
En este estudio, los científicos han probado el pasmoso hecho de que las neuronas perciben de forma directa los muropéptidos bacterianos, al paso que se creía que esta labor se asignaba primordialmente a las células inmunitarias. «Es excepcional descubrir que los fragmentos bacterianos actúan de forma directa sobre un centro cerebral tan estratégico como el hipotálamo, que se sabe que administra funciones vitales como la temperatura anatómico, la reproducción, el apetito y la sed», comenta Pierre-Marie Lledo, científico y directivo del CNRS de la Unidad de Percepción y Memoria del Institut Pasteur.
Por consiguiente, las neuronas dan indicios de advertir la actividad bacteriana (proliferación y muerte) como un indicador directo del impacto de la ingesta de comestibles en el ecosistema intestinal. «La ingesta excesiva de un comestible concreto puede alentar el desarrollo desmedido de determinadas bacterias o patógenos, poniendo en riesgo el equilibrio intestinal», apunta Gérard Eberl, Jefe de la Unidad de Microambiente e Inmunidad del Institut Pasteur (Inserm).
El impacto de los muropéptidos en las neuronas hipotalámicas y el metabolismo plantea dudas sobre su papel potencial en otras funciones cerebrales y puede asistirnos a entender el vínculo entre ciertas enfermedades cerebrales y las variaciones genéticas de NOD2. Este descubrimiento allana el camino para nuevos proyectos interdisciplinarios en la frontera entre las neurociencias, la inmunología y la microbiología y, en último término, para nuevos enfoques terapéuticos para enfermedades cerebrales y trastornos metabólicos como la diabetes y la obesidad.
